Артроз коленного сустава (гонартроз)
Остеоартроз - наиболее распространенная форма суставной патологии. До 70% всех ревматологических заболеваний приходится на долю остеоартроза. Мониторинг этого контингента больных позволяет причислить остеоартроз к крайне тяжёлому заболеванию, поражающему суставной хрящ и субхондральную кость пациентов уже в 40 - 50 летнем возрасте и даже ранее, имеющему склонность к хронизации и прогрессированию, тем самым значительно ухудшающему качество жизни и нередко приводящему больного к инвалидизации (1-3).
Несмотря на то, что остеоартроз рассматривается как системная патология хрящевых структур синовиальных суставов, отдельные, преимущественно нагрузочные суставы привлекают к себе особое внимание. К ним, в первую очередь, относятся коленные и тазобедренные суставы, определяющие при тяжёлом течении инвалидизацию больного. Остеоартроз коленного сустава – Гонартроз - обращает на себя внимание врачей-исследователей прежде всего вследствие значительной распространенности, прогрессирующего течения с ранней инвалидизацией пациента, а также в связи с постоянством болевого синдрома, существенно снижающего двигательную активность. Роль биомеханической системы коленного сустава лежит в особенностях его анатомического строения и функциях. Коленный сустав состоит из трех компонентов: феморо-паттелярного, латерального и медиального тибио-феморальных отделов. Каждая из этих областей может быть отдельно поражена остеоартрозом, либо возможны различные комбинации поражений.
Наиболее часто встречаются изолированное поражение медиального тибио-феморального отдела и комбинированное поражение феморо-паттелярного и медиального тибио-феморального отделов. В среднем медальный тибио-феморальный отдел поражается в 78% случаев, латеральный тибио-феморальный отдел в 26% случаев, а феморо-паттелярный в 48% случаев (9). Потеря суставного хряща обычно наиболее выражена в феморо-паттелярной области и на суставной поверхности большеберцовой кости в тибио-феморальной области на участке, наименее прикрытом менисками. По данным магнитно-резонансной томографии, наряду с поражениями суставного хряща при гонартрозе, поражаются также и мениски. Остеофиты наиболее выражены в латеральном тибио-феморальном отделе, тогда как максимальная деструкция суставного хряща определяется в медиальном тибио-феморальном отделе (10).
Гонартроз возникает вследствие взаимодействия множества генетических и средовых факторов. Есть данные о том, что группа факторов риска гонартроза феморо-паттелярной области сустава связана с семейным анамнезом, а риск поражения тибио-феморального отдела сустава с ожирением. Среди многочисленных этиологических факторов развития гонартроза наибольшее значение придается общим конституциональным (возраст, пол, масса тела, наследственность) и местным неблагоприятных механическим факторами (профессия, особенности быта) (14).
Наиболее ранним и частым клиническим проявлением гонартроза является диффузная непостоянная боль в коленном суставе, обычно возникающая после нагрузки на сустав.
Основные механизмы
формирования болевого синдрома при гонартрозе:
- При остеоартрозе повышается внутрикостное давление в субхондральной кости вследствие затруднения венозного оттока.
- Нарушения биомеханики в пораженном суставе способствует развитию вторичных периартрикулярных воспалительных синдромов - бурситов, теносиновитов.
- Синовит сопровождает усиление болевого синдрома.
Относительно диагностики гонартроза рентгенография остаётся наиболее распространенным методом диагностики и контроля эффективности лечения. В целом рентгенологическая диагностика гонартроза основана на:
- Выявление служения суставной щели.
- Наличие и локализация остеофитов.
- Определение субхондральной склероза.
Терапия остеоартроза коленного сустава до сих пор остаётся сложной задачей. Медицинское вмешательство при гонартрозе следует рассматривать как комплексное воздействие на патогенетические причины и основные синдромы: борьба с лишним весом, образовательные программы для пациентов, физические упражнения, анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, ортопедическую хирургию. Учитывая воспаление, как ведущий патогенетический фактор возникновения остеоартроза коленного сустава, широкий выбор нестероидных противовоспалительных препаратов предоставляет лечащему врачу прекрасную возможность индивидуального подбора лекарства,исходя из особенностей пациента и клинической ситуации. Идеальный НПВП должен обладать, наряду с выраженным противовоспалительным и анальгетическим действием, хорошей переносимостью как при краткосрочном так и при длительном применении.
В ФГБУ НИИ клинической и экспериментальной ревматологии РАМН было обследовано 100 пациентов с гонартрозом 2-3 стадии по шкале Келлгрена-Лоуренса с выраженным болевым синдромом. Для изучения клинической эффективности НПВП в терапии гонартроза больные были разделены на четыре группы:
- 1. Эторикоксиб 60 мг/сут.
- 2. Диклофенак натрия 150 мг/сут + омепразол 20 мг/сут.
- 3. Мелоксикам 15 мг/сут + омепразол 20 мг/сут.
- 4. Целекоксиб 20 мг/сут.
Литература
1. Алексеева Л.И. Современные представления о диагностике, лечении и профилактике остеоартроза // РМЖ. 2000. Т. 8. № 9. С. 377–382.
2. Вялков А.И., Гусев Е.И., Зборовский А.Б., Насонова В.А. Основные задачи Международной декады (The Bone and Joint Decade 2000–2010) в совершенствовании борьбы с наиболее распространенными заболеваниями опорно–двигательного аппарата в России // Научно–практич. ревматология. 2001. № 2. C. 4–11.
3. Felson D.T. Epidemiology of hip and knee osteoarthritis // Epidemical. Rev. 1988. № 10. P. 1–28.
4. Fautrel B., Hilliguin P., Rozenberg S. et al. Impact of osteoarthritis: results of nationwide survey of 10000 patients consuling for OA // Joint Bone Spine. 2005. Vol. 72. № 3. P. 235–240.
5. Jinks C., Jordan K., Croft P. Osteoarthritis as a public health problem: the impact of developing knee pain on physical function in adults living in the community: (KNEST3) // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 5. P. 877–881.
6. Durmawan J., World Health Organisation – International League of Associations for Rheumatology Community Orientece Program for Control of Rheumatic Disease // Clin. Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 6. P. 853–857.
7. Peat G., Thomas E., Duncan R. et al. Clinical classification criteria for knee osteoarthritis; performance in the general population and primary care // Ann. Rheum. Dis. 2006. № 65. P. 1363–1367.
8. Насонова В.А. Остеоартроз коленного сустава: причины развития, диагностика и профилактика // CONSILIUM MEDICUM. 2003. Т. 5. № 2. C. 46–51.
9. Felson D.T. Osteoarthritis of the knee // Clinical Practis. 2006. № 354. P. 841–848.
10. Мазуров В.И., Онущенко И.А. Остеоартроз. СПб.: МАПО, 2000.
11. Носкова А.С., Лаврухина А.А. Роль физической активности при остеоартрозе коленных суставов // Научно–практич. ревматология. 2007. № 5. C. 33–40.
12. Abel K., Reneland R., Kanamerer S. et al. Genome–wide SNP association: identification of susceptibility alleles for osteoarthritis // Autoimmun. Rev. 2006. Vol. 5. № 4. P. 258–263.
13. Englund M., Lohmander L.S. Risk factors for symptomatic knee osteoarthritis fifteen to twenty two years after meniscectomy // Arthritis Rheum. 2004. № 50. P. 2811–2819.
14. Felson D.T. Osteoarthritis new insights. Part 1: the disease and its risk factors // Ann. Intern. Med. 2000. № 133. P. 637–639.
15. Hill C.L., Hunter D.J., Niu J. et al. Changes in synovitis are associated with changes in pain in knee osteoarthritis // Digest for ours. Osteoarthritis. 2006. № 1. P. 3.