Защититься от атеросклероза можно на молекулярном уровне
Атеросклероз является результатом накопления липидов во внутренних стенках кровеносных сосудов и выступает в роли основной причины сердечных заболеваний и инсульта.
В новом исследовании ученых из Университета Цукубы обнаружилась новая роль цАМФ-зависимого белка, связывающего CREB3L3 с развитием атеросклероза. Кроме этого, ученые определили механизм, с помощью которого можно защититься от заболевания.
Ученые изучили, как отсутствие или сверхэкспрессия CREB3L3 повлияет на развитие атеросклероза. Было обнаружено, что отсутствие CREB3L3 в печени или кишечнике привело к увеличению уровня липидов в крови и формированию атеросклероза. А отключение CREB3L3 в обоих органах увеличивало показатели еще сильнее. Ученые подчеркивают, что CREB3L3 может стать новой мишенью при разработке терапии от атеросклероза.
Ранее ученые открыли молекулу, регулирующую адаптацию мышц к упражнениям.
В новом исследовании ученых из Университета Цукубы обнаружилась новая роль цАМФ-зависимого белка, связывающего CREB3L3 с развитием атеросклероза. Кроме этого, ученые определили механизм, с помощью которого можно защититься от заболевания.
Ученые изучили, как отсутствие или сверхэкспрессия CREB3L3 повлияет на развитие атеросклероза. Было обнаружено, что отсутствие CREB3L3 в печени или кишечнике привело к увеличению уровня липидов в крови и формированию атеросклероза. А отключение CREB3L3 в обоих органах увеличивало показатели еще сильнее. Ученые подчеркивают, что CREB3L3 может стать новой мишенью при разработке терапии от атеросклероза.
Ранее ученые открыли молекулу, регулирующую адаптацию мышц к упражнениям.
Оставить комментарий