Ученые открыли новый способ убить рак - при помощи специальных ферментов
Исследование, опубликованное сегодня Scripps Research, указывает на точный молекулярный механизм, который заставляет это происходить, предоставляя научную информацию, которая потенциально может быть преобразована в лекарства, которые помогают убивать опухоли и останавливать распространение рака в организме.
Полученные данные также могут способствовать появлению новых вмешательств, которые способствуют здоровому развитию кровеносных сосудов у людей с сердечными и другими заболеваниями, говорит руководитель исследования Сян-Лей Ян, доктор философии, профессор кафедры молекулярной медицины Scripps Research.
Исследование опубликовано в журнале PLOS Biology.
«Мы обнаружили ключевой этап регуляции, который стимулирует развитие кровеносных сосудов тканей, лишенных достаточного количества кислорода, - наконец, создав более полную картину сложного процесса, который позволяет раковым опухолям адаптироваться и выживать», - говорит Ян. «Блокируя этот процесс на молекулярном уровне, мы обнаружили, что можно подавить рост опухоли».
За последнее десятилетие Янг и ее команда опубликовали несколько ключевых открытий, касающихся того, как клетки создают кровеносные сосуды, углубившись в ранее неизвестные роли генов, регулирующих эту функцию. Предыдущие исследования касались генов, известных как c-Myc и HIF-1, которые способствуют развитию кровеносных сосудов и имеют прочную связь с раком.
В новом исследовании команда Янга рассмотрела негативные регуляторы роста кровеносных сосудов - или белки, которые отключают эту функцию, - чтобы выяснить, что заставляет их инактивироваться, когда ткани лишены кислорода, что происходит в солидной опухоли.
Их центральным направлением был фермент, известный как SerRS (серил-тРНК синтетаза), который, как известно, чаще всего присутствует в гелеобразном веществе внутри клеток. Здесь фермент запускает первый этап создания новых белков. Однако фермент также находится в ядре, выполняя совершенно другую, но жизненно важную работу: ограничивая нездоровый рост кровеносных сосудов, подавляя функцию c-Myc и HIF-1.
В ходе исследования исследователи обнаружили, что SerRS можно «заглушить» белками, известными как ATM / ATR, которые управляют ответами на повреждение ДНК. Эти белки активируются, когда ткани лишены кислорода. Когда это происходит, рост новых кровеносных сосудов может не сдерживаться, а опухоли могут процветать.
В ходе отдельных экспериментов с участием мышей и клеток рака груди человека команда подтвердила, что, блокируя эффект ATM / ATR на SerRS, они смогли успешно уменьшить рост опухоли.
Ранее Медикфорум писал о симптомах рака горла.
Оставить комментарий