Ученые выявили механизм из-за которого люди с ожирением страдают хроническим воспалением
Когда жировые клетки в теле набиваются лишним жиром, окружающие ткани воспаляются. Это хроническое воспаление низкой степени является одним из движущих факторов многих заболеваний, связанных с ожирением. Теперь ученые из Юго-Западного Университета обнаружили тип клеток, ответственных, по крайней мере, у мышей, за запуск этого воспаления в жировой ткани.
Их результаты, опубликованные в журнале Nature Metabolism, в конечном итоге могут привести к новым способам лечения ожирения.
«Воспаление жировых клеток у людей с ожирением связано со многими сопутствующими заболеваниями, которые мы связываем с избыточным весом - раком, диабетом, сердечными заболеваниями и инфекциями», - говорит руководитель исследования Рана Гупта, доктор философии, доцент кафедры внутренних болезней. «Идентифицировав эти клетки, мы сделали шаг к пониманию некоторых исходных событий, которые способствуют этому воспалению».
Когда человек потребляет больше калорий, чем необходимо, лишние калории хранятся в форме триглицеридов внутри жировой ткани, также известной как белая жировая ткань (WAT). Исследователи знают, что у людей с ожирением WAT перерабатывается, жировые клетки начинают умирать, а иммунные клетки активируются. Но точный механизм возникновения этого воспаления до конца не изучен.
Гупта и его коллеги определили новый тип клеток, выстилающих эти кровеносные сосуды у мышей - жировые клетки-предшественники (APC) или клетки-предшественники, которые продолжают генерировать зрелые жировые клетки. Но в отличие от большинства APC, новые клетки, получившие название фибровоспалительных предшественников или FIP, производили сигналы, которые стимулировали воспаление. В новой работе исследователи более внимательно изучили роль FIP в опосредовании воспаления.
Чтобы показать, что увеличение количества и активности FIP не было просто побочным эффектом уже воспаленных жировых клеток, команда удалила ключевой иммунный сигнальный ген, Tlr4, из FIP у некоторых мышей. После пяти месяцев на диете с высоким содержанием жиров мыши, лишенные Tlr4, набрали такой же вес и столько же жира, как и другие мыши на диете с высоким содержанием жиров. Но у мышей, созданных с помощью генной инженерии - с FIP, которые больше не могли генерировать те же сигналы - больше не было высокого уровня воспаления. Вместо этого уровни воспалительных молекул в их WAT были ближе к уровням, наблюдаемым у мышей на диетах с низким содержанием жиров.
Гупта и его коллеги продемонстрировали, что повышение уровня родственной сигнальной молекулы, ZFP423, в FIP также может уменьшить воспаление в жировых клетках мыши. Полученные данные указывают на возможные пути снижения риска заболеваний у людей с ожирением.
Ранее Медикфорум писал о признаках пневмонии.