Сероводород может защитить от болезни Альцгеймера
Репутация сероводорода, которую обычно называют ядовитой, едкой и пахнущей тухлыми яйцами, может вскоре измениться. В экспериментах на мышах исследователи показали, что зловонный газ может помочь защитить стареющие клетки мозга от болезни Альцгеймера. Открытие биохимических реакций, которые делают это возможным, открывает двери для разработки новых лекарств для борьбы с нейродегенеративными заболеваниями.
«Наши новые данные надежно ссылка старения, нейродегенерации и сигнализации клеток с использованием сероводорода и других газообразных молекулы в клетке» говорит Бинду Павел, магистр в Департаменте Соломона Х. Снайдера из нейробиологии в Медицинской школе Университета Джонса Хопкинса и ведущий автор-корреспондент исследования.
Человеческое тело, естественно, создает небольшие количества сероводорода помогает регулировать функции по всему телу от клеточного метаболизма расширяющего кровеносных сосудов. Быстро развивающаяся область газопередачи показывает, что газы являются основными клеточными молекулами-посредниками, имеющими особое значение в мозге. Однако, в отличие от обычных нейромедиаторов, газы не могут храниться в пузырьках.
В рамках текущего исследования ученые Johns Hopkins Medicine изучали мышей, генетически модифицированных для имитации болезни Альцгеймера человека. Они ввели мышам соединение, несущее сероводород, названное NaGYY, разработанное их сотрудниками из Университета Эксетера, которое медленно высвобождает молекулы сероводорода-пассажира, путешествуя по телу. Затем исследователи проверили у мышей изменения памяти и двигательной функции в течение 12-недельного периода.
Поведенческие тесты на мышах показали, что сероводород улучшил когнитивные и двигательные функции на 50 процентов по сравнению с мышами, которые не получали инъекции NaGYY. Получавшие лечение мыши могли лучше запоминать места выхода из платформы и казались более физически активными, чем их нелеченные коллеги с симулированной болезнью Альцгеймера.
Серия биохимических экспериментов выявила изменение общего фермента, называемого гликогенсинтазой β (GSK3β). В присутствии нормального уровня сероводорода GSK3β обычно действует как сигнальная молекула, добавляя химические маркеры к другим белкам и изменяя их функцию.
Команда Johns Hopkins Medicine и их международные сотрудники планируют продолжить изучение того, как группы серы взаимодействуют с GSK3β и другими белками, участвующими в патогенезе болезни Альцгеймера в других клетках и системах органов. Команда также планирует испытать новые молекулы для доставки сероводорода в рамках своего текущего предприятия.
Ранее Медикфорум писал о соках, которые способствуют опорожнению кишечника.