Обнаружен эпигенетический механизм, влияющий на подверженность стрессу и риску депрессии
Исследователи из Медицинской школы Икана на горе Синай выяснили, что эпигенетическая модификация, которая происходит в основном типе клеток в цепи вознаграждения мозга, контролирует, как стресс в раннем возрасте увеличивает восприимчивость к дополнительному стрессу во взрослом возрасте.
В исследовании, проведенном в Nature Neuroscience, команда также сообщила, что низкомолекулярный ингибитор фермента, ответственного за эту модификацию, который в настоящее время разрабатывается как противораковое лекарство, смог обратить вспять повышенную уязвимость к пожизненному стрессу на животных моделях.
«Давно известно, что стрессовые воздействия на протяжении всей жизни контролируют пожизненную восприимчивость к последующему стрессу. Здесь мы обнаружили ключевой молекулярный механизм, который опосредует длительные эффекты этого стресса», - говорит ведущий автор Хоуп Кронман, доктор медицины отделения неврологии семьи Нэша и Института мозга Фридмана Медицинской школы Икана. «Поступая таким образом, мы создали действенную биологическую мишень для лечения восприимчивости, вызванной стрессом в раннем возрасте, которая могла бы открыть дверь для потенциальных клинических исследований этой фармакологической мишени для контроля депрессивных расстройств, связанных со стрессом».
Постоянный стресс на протяжении всей жизни является самым сильным известным фактором риска депрессии у людей. Предыдущие исследования показали, что стресс в раннем детстве увеличивает риск депрессии у взрослых в три раза, в зависимости от времени, интенсивности и конкретных особенностей.
Исследование Mount Sinai было сосредоточено на эпигенетических модификациях внутри клеток; это химические изменения активности генов, которые запускаются не нашим унаследованным кодом ДНК, а молекулами, которые регулируют, когда, где и в какой степени активируется наш генетический материал.
Исследователи определили ранее неизвестный эпигенетический механизм, который опосредует длительные эффекты стресса в раннем возрасте - механизм, известный как H3K79me2 (деметилирование лизина 79 гистона H3) - в прилежащем ядре. Стресс в раннем возрасте избирательно индуцирует этот механизм в нейронах со средними шипами D2-типа прилежащего ядра и, таким образом, перепрограммирует клетки для повышения уязвимости ко второму эпизоду стресса во взрослом возрасте.
«Это открывает принципиально новый путь для разработки улучшенных методов лечения депрессии, которые крайне необходимы, учитывая, что более одной трети всех людей с этим синдромом не получают адекватного лечения современными терапевтическими средствами», - пишут авторы.
Ранее Медикфорум писал о причинах хронического кашля.
Оставить комментарий