Выявлен ген, который поможет отсрочить начало болезни Альцгеймера
Результаты исследования, проведенного Исследовательским институтом трансляционной геномики (TGen), филиалом City of Hope, показывают, что увеличение экспрессии гена, известного как ABCC1, может не только уменьшить отложение твердого белка в головном мозге, которое приводит к болезни Альцгеймера, но может также предотвратить или отсрочить развитие этой болезни, отнимающей память.
ABCC1, также известный как MRP1, ранее был показан на лабораторных моделях для удаления бляшкообразующего белка, известного как бета-амилоид (Abeta), из специализированных эндотелиальных клеток, которые окружают и защищают головной и спинной мозг. Основываясь на предыдущих исследованиях, TGen провела серию доклинических геномных лабораторных экспериментов. Результаты показывают, что ABCC1 не только может экспортировать Abeta из мозга, но и что увеличение экспрессии ABCC1 может снизить продукцию Abeta, таким образом предотвращая или задерживая начало болезни Альцгеймера.
Результаты были опубликованы в научном журнале Biology Open.
«Еще много работы в направлении разработки препарата который замедляет развитие или предотвращает болезнь Альцгеймера болезнь, но наши результаты показывают , что нацеливание ABCC1 предлагает перспективный путь , который в конечном счете может привести к эффективной терапии,» сказал Уэйн Джепсно, постдокторант в Отделе Neurogenomics TGEN, в и ведущий автор исследования.
Симптомы болезни Альцгеймера включают: потерю памяти; трудности с изучением нового и проблемы с выходом из новых ситуаций; трудности с языком и проблемы с чтением, письмом и работой с числами; трудности с организацией мыслей и логическим мышлением; и сокращенная продолжительность концентрации внимания.
ABCC1 - лекарственная мишень для лечения болезни Альцгеймера
Результаты исследования TGen предполагают, что ABCC1 является действительной лекарственной мишенью для лечения болезни Альцгеймера из-за множества способов, которыми ген влияет на Abeta; не только потенциально экспортируя его из мозга, но и в том, как он модулирует клеточные процессы с участием белка-предшественника амилоида (APP), который в изобилии присутствует в мозге и может быть разрезан на более мелкие части с помощью путей альфа- или бета-секретазы.Эксперименты TGen показали, что: ABCC1 модулирует процессинг АРР от образования амилоида; подтверждает предыдущие сообщения о том, что ABCC1 экспортирует Abeta изнутри клеток за пределы клеток; и что тиэтилперазин, лекарство, давно используемое для облегчения тошноты и рвоты, увеличивает транспортную активность ABCC1.
Ранее Медикфорум писал о болезнях щитовидной железы.