Ученые из США выяснили причину «синдрома разбитого сердца» - слишком высока активность мозга
Согласно исследованию, опубликованному в European Heart Journal, были обнаружены потенциальные механизмы, способствующие возникновению «синдрома разбитого сердца».
Азар Радфар, доктор медицинских наук, из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне, и его коллеги, оценили взаимосвязь между активностью миндалины (AmygA), которая представляет собой отношение метаболической активности миндалины к активности в регуляторных областях мозга, и последующим развитием синдрома Такоцубо. (TTS), синдром сердечной недостаточности, часто вызываемый острым стрессом.
В когорту вошли 104 человека (средний возраст 67,5 лет), ретроспективно идентифицированных как проходившие клиническую 18 F-фтордезоксиглюкозную позитронно-эмиссионную томографию / компьютерную томографию (41 из которых впоследствии разработали TTS и 63 контрольной группы).
Ученые обнаружили, что люди с последующим TTS имели значительно более высокий исходный уровень AmygA по сравнению с теми, у кого не было TTS, после поправки на факторы риска TTS. Последующее TTS было связано с AmygA после поправки на факторы риска (стандартизованное отношение рисков 1,643). Среди людей, у которых развился TTS после выполнения визуализации, у людей с самым высоким AmygA развился TTS примерно на два года раньше, чем у людей с более низким AmygA.
«Мы показываем, что синдром разбитого сердца происходит не только потому, что человек сталкивается с редким, ужасно тревожным событием - таким, как смерть супруга или ребенка, как классические примеры», - говорится в заявлении соавтора. «Скорее, люди с высокой мозговой активностью, связанной со стрессом, по-видимому, предрасположены к развитию TTS - и могут развить синдром при воздействии более общих факторов стресса, даже при обычной колоноскопии или переломе костей».
Ранее Медикфорум писал о побочных эффектах иммунотерапии.
Оставить комментарий