Хроническая анемия: новое лечение при воспалениях
Новое открытие Медицинской школы Университета Вирджинии предполагает, что сочетание недорогих пероральных препаратов может помочь в лечении анемии, вызывающей утомление, вызванной хроническими заболеваниями и воспалениями.
Этот тип анемии является вторым по распространенности видом и может быть дополнительным бременем для реципиентов трансплантата органов и людей с аутоиммунными заболеваниями, а также пациентов, борющихся с раком или заболеванием почек и т. д. Анемия не только вызывает сильную усталость, но и может вызвать головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение и потоотделение.
"Эти анемии не только вызывают неприятные симптомы, но также связаны с функциональными нарушениями и сокращением продолжительности жизни», - сказал исследователь Адам Голдфарб, доктор медицины, руководитель отдела экспериментальной патологии UVA Health. "Этот новый терапевтический подход потенциально может обеспечить недорогую, высокоэффективную и безопасную альтернативу. Еще одним преимуществом будет его простая применимость к ресурсам -ограниченные районы по всему миру".
Понимание анемии
У людей с анемией меньше эритроцитов и гемоглоблина, чем обычно. Красные кровяные тельца переносят кислород по всему телу, а гемоглобин - это богатый железом белок в красных кровяных тельцах, который переносит молекулы кислорода.Существует несколько типов анемии, но анемия при хроническом заболевании и воспалении вызывается ограничением доставки железа к клеткам костного мозга, которые вырабатывают эритроциты.
Недостаточная доступность железа разрушает важную органеллу внутри наших клеток, называемую аппаратом Гольджи. Эта многослойная органелла, немного напоминающая ленточную конфету, отвечает за упаковку белков и липидов (жиров), жизненно важных для здоровой работы клеток.
Исследователи определили основной источник этой проблемы как разрушение крошечных микротрубочек, которые обеспечивают критическую основу для сборки Гольджи и для внутриклеточного транспортного механизма. Важно отметить, что исследователи смогли точно определить триггер этого разрушения микротрубочек - потерю белка ферритина внутри клетки.
Зная первопричину этих клеточных дефектов, ученые смогли разработать целенаправленный подход, чтобы обратить вспять проблему на мышиных моделях анемии. Введение лабораторным мышам комбинации двух веществ, изоцитрата и фумарата, позволило восстановить ферритин и возобновить рост микротрубочек, что обеспечило долгосрочную коррекцию анемии, вызванной воспалением.
Ранее Медикфорум писал о вредном типе жира.