Сосудистые заболевания при коронавирусе вызваны защитным воспалением, а не инфекцией
Исследователи из Университета Квинсленда обнаружили, что коронавирус SARS-CoV-2 не поражает кровеносные сосуды, несмотря на высокий риск образования тромбов у пациентов с COVID-19.
Доктор Эмма Гордон и доктор Лариса Лабзин из Института молекулярной биологии UQ и доктор Кирсти Шорт из Школы химии и молекулярной биологии UQ объединили свои знания в области сосудистой биологии и вирусологии, чтобы определить, как вирус вызывает повреждение кровеносных сосудов.
Исследователи обнаружили, что сердечно-сосудистые осложнения COVID-19 вызваны воспалением, вызванным инфицированными клетками дыхательных путей.
«По крайней мере, 40 процентов пациентов, госпитализированных с COVID-19, подвержены высокому риску образования тромбов, и в настоящее время регулярно используются антикоагулянтные методы лечения», - сказал доктор Гордон.
Было проведено множество исследований, пытающихся доказать, инфицирует ли вирус клетки внутренней стенки кровеносных сосудов или нет.
«Проводя наши эксперименты с использованием настоящего инфекционного вируса, а не фрагментов вирусного шипового белка, мы можем с уверенностью сказать, что это не так».
Иммунолог доктор Лабзин сказал, что воспалительная реакция организма имеет большое влияние на сердечно-сосудистую систему, потому что они работают вместе, чтобы бороться с инфекцией - кровь доставляет иммунные клетки к месту инфекции и образует тромбы, если кровеносный сосуд поврежден.
Когда наша иммунная система работает хорошо, она выводит вирус из нашего организма.
«Но иногда это переходит в режим перегрузки, и мы получаем чрезмерную воспалительную реакцию, вызывающую осложнения - в случае COVID-19 это часто сгустки крови, которых не должно быть. Знание, что эти сердечно-сосудистые осложнения, вызванные COVID-19, вызваны воспалением, а не самим вирусом, поможет нам разработать правильные методы лечения и лучше понять, как и почему возникают эти осложнения».
Ранее Медикфорум писал о повреждении сосудов при коронавирусе.