Ученые нашли новый подход для лечения анорексии
Группа исследователей из Медицинского колледжа Бэйлора, Университета штата Луизиана и других учреждений обнаружила, что аномальная активность в определенном мозговом контуре лежит в основе анорексии; работа проводилась на животной модели. Генетическое и фармакологическое восстановление нормальной активности мозгового контура улучшило состояние. Это предлагает новые возможности лечения данного состояния у людей. Исследование опубликовано в журнале Nature Neuroscience.
Анорексия — это расстройство пищевого поведения. Люди, страдающие этим заболеванием, очень обеспокоены набором веса и обычно строго ограничивают количество потребляемой пищи и чрезмерно занимаются спортом, что приводит к серьезной потере веса. Анорексия имеет самый высокий уровень смертности среди всех психических заболеваний.
«Это состояние не имеет одобренного лечения, и его основная причина неясна. В этом исследовании мы работали с животной моделью, которая имитирует многие характеристики, наблюдаемые у людей. Мы исследовали изменения мозговой цепи, которые могут быть связаны с этим состоянием», - рассказывает ведущий автор, доктор Юн Сюй, профессор педиатрии, питания, молекулярной и клеточной биологии в колледже Бэйлора.
Предыдущая работа в лаборатории Сюй показала, что дисфункция дофаминовых и серотониновых нейронов, регулирующих питание, связана с анорексией. Однако не было ясно, как эти две популяции нейронов в мозгу способствуют заболеванию. Новое исследование обнаружило, что в нормальных условиях дофаминовые нейроны взаимодействуют с серотониновыми, регулируя питание. Сила сигнала, передаваемого по дофамин-серотониновой цепи мозга, определяла, сколько животные будут есть. Так при сильной ее активации животные потребляли меньше пищи.
Затем ученые проверили, будет ли дофамин-серотониновая цепь играть роль в развитии или сохранении анорексии на мышиной модели. Они обнаружили, что эта мозговая цепь была суперктивирована у мышей с анорексией по сравнению с мышами из контрольной группы, что объясняет отсутствие аппетита у животных и чрезмерные физические нагрузки. Кроме того, команда определила дофаминовый рецептор DRD1 как ключевой медиатор гиперактивности этой цепи. Выключение гена DRD1 частично восстановило нормальное поведение животных в отношении еды и физических упражнений.
«Результаты показали, что фармакологическое ингибирование рецептора DRD1 помогает снизить гиперактивность цепи, и этот подход может иметь клиническое применение. Мы обнаружили, что лекарство, влияющее на активность рецептора DRD1, может эффективно предотвращать анорексию и потерю веса на животных моделях. Эти результаты поддерживают дальнейшие исследования по разработке аналогичного терапевтического подхода для людей с анорексией», - отмечает Сюй.
Ранее врачи рассказали, о каком серьезном заболевании сигналят мушки в глазах.