Ученые нашли возможную причину болезни Паркинсона в кишечнике

Причины болезни Паркинсона до сих пор исследованы лишь частично. Однако теперь ученым удалось определить возможный триггер нейродегенеративного заболевания. Он крошечный и находится в нашем кишечнике.


Одна из причин болезни Паркинсона может лежать в нашем кишечнике. Как обнаружили исследователи, некоторые микроорганизмы там производят вещества, которые могут повредить наши нервные клетки.

Продукты метаболизма микроорганизмов: возможный триггер болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, при котором нервные клетки постепенно разрушаются из-за накопления и слипания определенных белков. Особенно страдают нейроны, вырабатывающие дофамин.

Причины болезни Паркинсона изучены лишь частично. Хотя известно, что генетические изменения являются пусковым механизмом заболевания, в 90 процентах случаев симптомы болезни Паркинсона возникают без четкого генетического происхождения. Кроме того, возраст является существенным фактором риска развития болезни Паркинсона, однако неясно, какие именно процессы старения здесь задействованы.

Ученые подозревают, что факторы окружающей среды также могут играть роль в развитии заболевания. 

Исследователи изучают влияние метаболитов

Однако подозреваются также кишечная флора и микробиом человека в целом. Исследования показывают, что у пациентов с болезнью Паркинсона в кишечнике наблюдается иное сочетание микробов, чем у здоровых людей. Имеются также данные о том, что некоторые продукты метаболизма микроорганизмов, так называемые метаболиты, избирательно атакуют нейроны, продуцирующие дофамин.

Продукт метаболизма бактерии Streptomyces venezuelae был дополнительно изучен исследование. 

 
Исследователи надеются, что эксперименты предоставят информацию о типе вредного метаболита и пути его синтеза, чтобы они могли сравнить его с микробиомом человека.

Тесты с бактериальными метаболитами должны предоставить информацию

Для своего исследования команда сначала выделила метаболит бактерии из экстрактов Streptomyces venezuelae в несколько этапов очистки и идентифицировала его с помощью масс-спектрометрии (МС) и спектроскопии ядерного магнитного резонанса (ЯМР). Для дальнейших испытаний исследователи также химически произвели идентифицированное вещество.

Затем ученые добавили выделенное и синтетически воссозданное в лаборатории вещество к человеческим нейронам, продуцирующим дофамин, другим нервным клеткам человека и ненейронным клеткам человека. Затем они наблюдали, деформируются или умирают клетки мозга.

Ученые проверили, предотвращают ли различные природные ингибиторы и антиоксидантыповреждение клеток.

Результаты показывают: метаболит разрушает нервные клетки человека

Подобно болезни Паркинсона, нейродегенерация, вызванная аэругином, привела в экспериментах к гибели нейронов. Однако эффект на тестируемые клеточные линии можно обратить вспять, добавив определенные антиоксиданты и ингибиторы железа. Исследователи приходят к выводу, что аэрогин токсичен для клеток только в сочетании с железом.

Подтверждено токсическое действие бактериального токсина

Но какие последствия имеют выявленные токсины Streptomyces venezuelae в живом организме? Чтобы выяснить это, исследователи также подвергли нематод (Caenorhabditis elegans) воздействию бактериального метаболита аэругина и изучили его влияние на нервную систему модельного организма.


Дальнейшие эксперименты с окрашенными нейронами показали, что токсин также специфически поражает нервные клетки, вырабатывающие дофамин, у круглых червей.

Это еще один шаг к пониманию того, как наша окружающая среда, вплоть до окружающих нас микробов, может влиять на возникновение или прогрессирование таких заболеваний.


Ранее МедикФорум писал об опасности хлеба из рафинированной муки.

Важно! Информация предоставлена в справочных целях. О противопоказаниях и побочных действиях спрашивайте у специалиста и ни при каких обстоятельствах не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обратитесь к врачу.