Защищеный от протечек мозг не подвергнется старческому маразму
Лечение протекающих кровеносных сосудов у сорокалетних людей может впоследствии предотвратить развитие у них старческого слабоумия. Этот вывод сделали ученые из Университета Южной Калифорнии.
Старческое слабоумие можно вылечить за счет создания лекарств, которые нацеливаются на содержащийся в крови белок. Данная техника позволяла снизить показатели белка фибриногена, который является токсичным для мозга, защитив лабораторных мышей от болезни Альцгеймера в ходе нового эксперимента. Фибриноген необходим для свертывания крови, но иногда он дает утечки в мозг через слабые кровеносные сосуды, проникая сквозь гематоэнцефалический барьер. Это вызывает токсические скопления белков и вносит свой печальный вклад в дело дегенерации белого вещества, обычно предшествующее деменции.
Данное открытие дает возможность более эффективной профилактики старческого слабоумия у пациентов в возрасте 40 лет и старше, то есть за два-три десятка лет до начала появления серьезных проблем с памятью. Бета-амилоидные бляшки и скопления возникают после воздействия избыточного количества любых разновидностей белков, включая фибриноген. Именно эти скопления называют одной из основных причин болезни Альцгеймера. Большинство клинических исследований лекарств, направленных на борьбу с бета-амилоидными и тау-белками привели к неудовлетворительным результатам.
Есть мнение, что лекарства проваливались из-за воздействия гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от любых патогенов, в том числе и от лекарств, необходимых для его очистки. Новое исследование базируется на совсем другом принципе профилактики старческого слабоумия, то есть недопустимости развития скоплений этих белков изначально. Следовательно, у него более радужные перспективы, как полагают американские исследователи. (ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ)
Старческое слабоумие можно вылечить за счет создания лекарств, которые нацеливаются на содержащийся в крови белок. Данная техника позволяла снизить показатели белка фибриногена, который является токсичным для мозга, защитив лабораторных мышей от болезни Альцгеймера в ходе нового эксперимента. Фибриноген необходим для свертывания крови, но иногда он дает утечки в мозг через слабые кровеносные сосуды, проникая сквозь гематоэнцефалический барьер. Это вызывает токсические скопления белков и вносит свой печальный вклад в дело дегенерации белого вещества, обычно предшествующее деменции.
Данное открытие дает возможность более эффективной профилактики старческого слабоумия у пациентов в возрасте 40 лет и старше, то есть за два-три десятка лет до начала появления серьезных проблем с памятью. Бета-амилоидные бляшки и скопления возникают после воздействия избыточного количества любых разновидностей белков, включая фибриноген. Именно эти скопления называют одной из основных причин болезни Альцгеймера. Большинство клинических исследований лекарств, направленных на борьбу с бета-амилоидными и тау-белками привели к неудовлетворительным результатам.
Есть мнение, что лекарства проваливались из-за воздействия гематоэнцефалического барьера, который защищает мозг от любых патогенов, в том числе и от лекарств, необходимых для его очистки. Новое исследование базируется на совсем другом принципе профилактики старческого слабоумия, то есть недопустимости развития скоплений этих белков изначально. Следовательно, у него более радужные перспективы, как полагают американские исследователи. (ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ)
Оставить комментарий