Ученые выяснили механизм устойчивости раковых клеток к препаратом химиотерапии
Белок Mre11 способен удалять гемцитабин из ДНК, способствуя репликации раковых клеток. Это объясняет их устойчивость к некоторым препаратам. Результаты исследования, проведенных в laboratory of Dr. Edgar Hartsuiker и School of Medical Sciences, были опубликованы в последнем выпуске журнала Science Advances.
Многие лекарства от рака убивают раковые клетки, подавляя репликацию их генетического материала, ДНК. Одним из таких препаратов является гемцитабин, который используется, среди прочего, для лечения рака поджелудочной железы, мочевого пузыря и легких. Гемцитабин имитирует один из строительных блоков ДНК, нуклеозид дезоксицитидин, и конкурирует с ним за интеграцию в ДНК раковых клеток. После интеграции он ингибирует репликацию ДНК и, следовательно, деление раковой клетки.
laboratory of Dr. Edgar Hartsuiker обнаружила, что белок под названием Mre11 способен удалять гемцитабин из ДНК, позволяя продолжить репликацию, открывая тем самым новый механизм устойчивости к гемцитабину.
Доктор Эдгар Хартсойкер объясняет:
"Поскольку Mre11 часто мутирует в раковых клетках, это знание может быть использовано в будущем для лечения рака путем направления новых схем лечения и / или разработки новых лекарств от рака. Мы уже начали процесс открытия препаратов и определили несколько соединений, которые ингибируют активность Mre11".
Следите за актуальными новостями о коронавирусе на Медикфорум в режиме онлайн.