Определен фермент влияющий на эффективность иммунотерапии рака
Иммунотерапия рака – лечение, которое позволяет собственной иммунной системе пациента атаковать опухоли. Для некоторых видов рака данная терапия оказалась весьма эффективной. Однако она не может работать со всеми типами опухолей, а ряд пациентов не демонстрируют достаточного ответа.
Исследователи из Медицинской школы при Калифорнийском университете в Сан-Диего и Онкологического центра Мура решили разобраться, как можно улучшить эффективность иммунотерапии.
В исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences, команда обнаружила фермент, который при ингибировании делает мышиные модели рака чувствительными к иммунотерапии и помогает им жить дольше. Более того, пациенты с меланомой лучше реагируют на иммунотерапию, если у них есть естественные генетические мутации, инактивирующие тот же фермент.
С исчезновением ALKBH5 иммунотерапия начала лучше работать на мышах с трудноизлечимой меланомой и раком толстой кишки. Обработанные опухоли уменьшились в среднем примерно на 40-70%, а выживаемость была увеличена по сравнению с мышами с действующим ALKBH5.
В соответствии с результатами на мышах, было обнаружено, что люди, унаследовавшие генную мутацию, которая удаляет фермент ALKBH5, лучше реагируют на иммунотерапию. 80% пациентов с дефицитом ALKBH5 испытали полный или частичный ответ на иммунотерапию по сравнению с примерно 50% пациентов с функционирующим ALKBH5.
Ранее ученые рассказали, с чем могут столкнуться выжившие после острого лимфобластного лейкоза.
Исследователи из Медицинской школы при Калифорнийском университете в Сан-Диего и Онкологического центра Мура решили разобраться, как можно улучшить эффективность иммунотерапии.
В исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences, команда обнаружила фермент, который при ингибировании делает мышиные модели рака чувствительными к иммунотерапии и помогает им жить дольше. Более того, пациенты с меланомой лучше реагируют на иммунотерапию, если у них есть естественные генетические мутации, инактивирующие тот же фермент.
«Мы были заинтересованы в изучении роли м6-метиладенозина (m6A) и его фермента ALKBH5. Мы воспользовались инструментом для редактирования генов CRISPR, чтобы удалить фермент ALKBH5 из опухолевых клеток у мышей и посмотрели, что произойдет», - рассказывает старший автор исследования, доктор Тарик Рана, профессор и заведующий отделом генетики в педиатрии.
С исчезновением ALKBH5 иммунотерапия начала лучше работать на мышах с трудноизлечимой меланомой и раком толстой кишки. Обработанные опухоли уменьшились в среднем примерно на 40-70%, а выживаемость была увеличена по сравнению с мышами с действующим ALKBH5.
В соответствии с результатами на мышах, было обнаружено, что люди, унаследовавшие генную мутацию, которая удаляет фермент ALKBH5, лучше реагируют на иммунотерапию. 80% пациентов с дефицитом ALKBH5 испытали полный или частичный ответ на иммунотерапию по сравнению с примерно 50% пациентов с функционирующим ALKBH5.
Ранее ученые рассказали, с чем могут столкнуться выжившие после острого лимфобластного лейкоза.
Оставить комментарий