Ученые разгадали механизм болезни Паркинсона
Ученые из Центра биологических наук Турку при Университете Турку и Академии Або обнаружили, что в клетках кожи, полученных с предплечья пациентов с болезнью Паркинсона, трансляция РНК в белок была снижена по сравнению с клетками здоровых доноров того же возраста. Причиной этого был фермент LRRK2, который ведет себя активнее в клетках пациентов по сравнению с клетками здоровых доноров.
Когда ученые добавили препараты-ингибиторы LRRK2 к образцам пациентов с диагнозом, они обнаружили, что синтез новых белков вернулся к контрольным уровням. Затем они использовали пестицид ротенон, воздействие которого вызывает симптомы болезни Паркинсона у людей, для моделирования ее в клетках мозга грызунов. Они обнаружили, что ротенон подавляет синтез белка и приводит к истощению аксонов дофамин-продуцирующих нервных клеток, которые также отмирают при болезни Паркинсона. Оба эффекта были обращены вспять при лечении препаратами-ингибиторами LRRK2. Более того, у мышей, лишенных гена LRRK2, синтез белка был увеличен в нервных клетках.
Ранее ученые назвали препарат бесполезный при болезни Паркинсона.
«Эти результаты интересны, поскольку считается, что LRRK2 способствует развитию болезни Паркинсона, но как именно, пока неизвестно», - рассказывает ведущий автор статьи Элеонора Коффи. «Хотя ингибиторы LRRK2 разрабатываются для лечения болезни Паркинсона и уже находятся в стадии реализации, все еще важно понимать, как LRRK2 воздействует на клетки, что повышается вероятность болезни», - рассказывает первый автор исследования Прасаннакумар Дешпанде.
Когда ученые добавили препараты-ингибиторы LRRK2 к образцам пациентов с диагнозом, они обнаружили, что синтез новых белков вернулся к контрольным уровням. Затем они использовали пестицид ротенон, воздействие которого вызывает симптомы болезни Паркинсона у людей, для моделирования ее в клетках мозга грызунов. Они обнаружили, что ротенон подавляет синтез белка и приводит к истощению аксонов дофамин-продуцирующих нервных клеток, которые также отмирают при болезни Паркинсона. Оба эффекта были обращены вспять при лечении препаратами-ингибиторами LRRK2. Более того, у мышей, лишенных гена LRRK2, синтез белка был увеличен в нервных клетках.
Ранее ученые назвали препарат бесполезный при болезни Паркинсона.