Лекарство от кислотного рефлюкса может помочь в лечении черепно-мозговых травм у новорожденных
Исследователи из Китая обнаружили потенциальный способ предотвратить нехватку кислорода или кровотока, вызывающую длительное повреждение мозга у новорожденных детей.
Исследование, опубликованное в Journal of Experimental Medicine, предполагает, что нацеливание на рецептор гистамина H2 с помощью препаратов, используемых для лечения кислотного рефлюкса у младенцев, может помочь новорожденным вылечиться от гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).
ГИЭ может развиться во время беременности или в результате осложнений во время родов. Недоношенные дети также имеют высокий риск заболевания. Оно может вызвать серьезные и длительные неврологические нарушения, включая церебральный паралич, эпилепсию и когнитивные нарушения.
Профессор Медицинской школы Университета Чжэцзян в Ханчжоу Вэйвэй Ху, старший автор исследования, совместно с коллегами обнаружил, что белок, известный как рецептор гистамина H2, подавляет образование зрелых олигодендроцитов, способных восстанавливать белое вещество мозга после травмы. Мыши, лишенные рецептора гистамина H2, лучше восстанавливались после неонатальной ГИЭ, демонстрировали лучшую моторику и когнитивную функцию. Препараты, нацеленные на данный рецептор, уже используются для лечения кислотного рефлюкса у новорожденных детей.
Исследование, опубликованное в Journal of Experimental Medicine, предполагает, что нацеливание на рецептор гистамина H2 с помощью препаратов, используемых для лечения кислотного рефлюкса у младенцев, может помочь новорожденным вылечиться от гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ).
ГИЭ может развиться во время беременности или в результате осложнений во время родов. Недоношенные дети также имеют высокий риск заболевания. Оно может вызвать серьезные и длительные неврологические нарушения, включая церебральный паралич, эпилепсию и когнитивные нарушения.
Профессор Медицинской школы Университета Чжэцзян в Ханчжоу Вэйвэй Ху, старший автор исследования, совместно с коллегами обнаружил, что белок, известный как рецептор гистамина H2, подавляет образование зрелых олигодендроцитов, способных восстанавливать белое вещество мозга после травмы. Мыши, лишенные рецептора гистамина H2, лучше восстанавливались после неонатальной ГИЭ, демонстрировали лучшую моторику и когнитивную функцию. Препараты, нацеленные на данный рецептор, уже используются для лечения кислотного рефлюкса у новорожденных детей.