Лекарство, снижающее холестерин, может помочь при шизофрении
Новые методы лечения, которые улучшают связь и схемы в мозгу людей с шизофренией, могут быть результатом открытия команды под руководством Института физико-химических исследований (RIKEN).
В поисках новых молекулярных мишеней группа под руководством Такео Йошикавы и Мотоко Маэкава сосредоточила внимание на метаболических путях, ранее участвовавших в развитии шизофрении. Они использовали методы целевого секвенирования для исследования шести генов, каждый из которых кодирует белок из семейства рецепторов, активируемых пероксисомами-пролифераторами (PPAR).
Проведя генетический анализ 1200 человек с шизофренией, исследователи выявили несколько вредных мутаций в гене, кодирующем PPAR-альфа, которые отсутствовали в большой базе данных последовательностей ДНК японцев в общей популяции. Эксперименты с участием клеток показали, что эти мутации снижают уровни экспрессии PPAR-альфа. А у мышей, у которых отсутствовал PPAR-альфа, наблюдались поведенческие и молекулярные дефициты, соответствующие симптомам шизофрении.
Команда дала мышам препарат под названием фенофибрат, который активирует PPAR-альфа. На данный момент его используют для контроля уровня холестерина и жира в крови. Исследователи показали, что лекарство помогло уменьшить отклонения мозга и поведения на различных моделях шизофрении у мышей.
Ранее ученые предложили использовать препарат от диареи против лейкемии.
В поисках новых молекулярных мишеней группа под руководством Такео Йошикавы и Мотоко Маэкава сосредоточила внимание на метаболических путях, ранее участвовавших в развитии шизофрении. Они использовали методы целевого секвенирования для исследования шести генов, каждый из которых кодирует белок из семейства рецепторов, активируемых пероксисомами-пролифераторами (PPAR).
Проведя генетический анализ 1200 человек с шизофренией, исследователи выявили несколько вредных мутаций в гене, кодирующем PPAR-альфа, которые отсутствовали в большой базе данных последовательностей ДНК японцев в общей популяции. Эксперименты с участием клеток показали, что эти мутации снижают уровни экспрессии PPAR-альфа. А у мышей, у которых отсутствовал PPAR-альфа, наблюдались поведенческие и молекулярные дефициты, соответствующие симптомам шизофрении.
Команда дала мышам препарат под названием фенофибрат, который активирует PPAR-альфа. На данный момент его используют для контроля уровня холестерина и жира в крови. Исследователи показали, что лекарство помогло уменьшить отклонения мозга и поведения на различных моделях шизофрении у мышей.
Ранее ученые предложили использовать препарат от диареи против лейкемии.