Найден белок, способный остановить болезнь Паркинсона
Исследователи из Университета Джонса Хопкинса обнаружили белок, который существенно снижает риск развития болезни Паркинсона. Он обладает способностью лишать токсичные продукты возможности распространяться от клеток к клеткам в мозге.
Аномальные скопления белков альфа-синуклеинов очень часто обнаруживаются при вскрытии жертв болезни Паркинсона. По мнению ученых, именно эти скопления и приводят к гибели клетки мозга, производящих нейромедиатор дофамин, что вызывает характерные симптомы недуга. Во время исследования, результаты которого опубликованы в журнале Science, ученые обнаружили, каким образом белок альфа-синуклеин вторгается в клетки мозга.
Предыдущие исследования позволили прийти к выводу о том, что болезнь Паркинсона развивается по мере усиления возможностей альфа-синуклеина распространяться между клетками мозга. Постепенно этот белок перемещается из нижних структур мозга, которые отвечают за движение и основные функции, к верхним, связанным с памятью и логическим мышлением. В этот раз исследователи искали специфическую разновидность белка под названием трансмембранный рецептор, которая обнаруживается вне клеток и работает в качестве "дверного замка", позволяя этим клеткам впускать только "правильные" белки. Затем они отыскали ген LAG3, отвечающий за скопления альфа-синуклеинов, и «отключили» его у лабораторных мышей.
После этого им проводили инъекции альфа-синуклеинов, которые в обычных условиях вызывали паркинсонизм и гибель нейронов, производящих дофамин. Но мыши без LAG3 были почти полностью защищены от этих последствий. По мнению исследователей, уже применяющаяся в клинических исследованиях в качестве средства борьбы с раком иммунотерапия также должна быть проверена на предмет использования в деле замедления прогрессирования болезни Паркинсона. (ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ)