Модификаторы активности генов способствуют развитию лейкоза и определяют эффективность химиотерапии

Немецкими учеными разработан новый подход к лечению онкозаболеваний.

Все клетки организма теоретически имеют общий геном, однако используют гены по-разному. Белки, называемые транскрипционными факторами, способны активизировать или подавлять действие определенных генов. Белок Myc является классическим раковым белком. Он необходим для нормального кроветворения из стволовых клеток, но, с другой стороны, в высокой концентрации приводит к онкозаболеваниям. Ученые из Хайдельбергского института стволовых клеток обнаружили зону генома, которая регулирует активность отвечающего за синтез Myc гена в различных типах клеток крови. Подробно об исследовании сообщает журнал Nature.

Ученые выяснили, что совокупность генов-усилителей (модификаторов) под названием BENC отвечают за тонкую регулировку Myc. При этом конгломерат BENC находится на хромосоме на большом удалении от Myc. Взаимодействие происходит, когда хромосома образует петлю, и ген Myc оказывается в непосредственной близости. Конгломерат BENC состоит из 9 отдельных модулей усилителей, которые по-разному действую в разных типах клеток. Каждая клетка под этим влиянием синтезирует такое количество белка Myc, которое необходимо для оптимального развития.

Эксперименты с лабораторными мышами показали, что отключение действия генов BENC приводит к исчезновению лейкоза. Это говорит о ключевой роли этих генов в развитии заболевания. В раковых клетках некоторых пациентов с острым миелоидным лейкозом конгломерат BENC был размножен и присутствовал в нескольких копиях. У других больных особенно активным был всего лишь один из модулей-усилителей. В любом случае увеличивается количество Myc, что влияет на реакцию на химиотерапию.