Найден новый способ остановить старческое слабоумие

Этого удалось добиться за счет нарушения работы двух токсических белков. Они объединяются вместе и наносят необратимые повреждения памяти.

Нарушения функционирования двух токсичных белков, которые повреждают память, могут обратить вспять развитие симптомов болезни Альцгеймера. В распоряжении науки появляется все больше доказательств того, что бета-амилоидные и тау белки играют роковую роль в деле развития старческого слабоумия. Но ученым до сих пор не было понятно, как именно они взаимодействуют. Исследования на лабораторных мышах и тканях мозга человека теперь продемонстрировали, что эти белки объединяются для того, чтобы преодолеть воздействие ключевых генов в мозге.



Ученые утверждают, что после объединения белки нарушают процесс передачи сообщений между клетками мозга, а это может частично объяснить те сложности, с которыми сталкиваются жертвы болезни Альцгеймера. Исследование ученых из Университета Эдинбурга также показало, что существуют способы снизить выраженность симптомов старческого слабоумия у лабораторных мышей за счёт генетического снижение показателей белков. Авторы исследования надеются, что полученные ими выводы могут быть положены в основу новых методов терапии неизлечимой болезни, поразившей миллионы людей в разных странах мира.

Есть мнение о том, что белки нарушают взаимодействия в мозге за счёт своего вклинения в соединительные точки между клетками, известные как синапсы. Синапсы позволяют проходить химическим и электрическим сигналам, они крайне необходимы для здорового функционала мозга. Автор исследования профессор Тара-Спайрс Джонс (Tara-Spires Jones) полагает, что сумела доказать способность бета-амилоидных и тау белков встраиваться в синапсы. Об этом сообщает журнал Cell Reports. (ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ)