Темная сторона генома поможет в лечении атеросклероза

Медицина | 24.02.2020 | [catlist=15,51,53,60,55,58]Фото: picjumbo.com[/catlist][catlist=2,7]Фото: pixabay.com[/catlist][catlist=11,13]Фото: isorepublic.com[/catlist][catlist=54,61]Фото: соцсети[/catlist][not-catlist=1-61]Фото: pixabay.com[/not-catlist]


Ученые из университета Бригама  (США) сделали потенциально захватывающее открытие, заглянув в бездну "темной стороны" генома. Будучи отвергнутыми как «мусорная ДНК», примерно 75% человеческого генома не кодируют белки. Но эти темные области далеки от мусора - они могут содержать подсказки о болезненных состояниях. Итог: возможно найдет новый способ лечения атеросклероза.

Как сообщает Medik Forum, команда исследователей во главе с Марком Фейнбергом, доктором медицинских наук, из отделения сердечно-сосудистой медицины в Гарвардской медицинской школе, недавно погрузилась в эту область в поисках подсказок об атеросклерозе. Результаты опубликованы в журнале "Наука Трансляционная Медицина".



«Мы определили нового участника процесса контроля старения в стенке сосуда, и, что удивительно, это не традиционный ген или белок. Это часть некодирующего генома. Это неожиданно», - сказал Файнберг. - Мы много знаем о важности холестерина и воспаления при заболеваниях сердца, но это новый, дополнительный путь. Нужно тщательно подумать о том, как это влияет на разработку лекарств от сердечно-сосудистых заболеваний».

Эксперимент

Ученые использовали мышиную модель атеросклероза: у мышей развились атеросклеротические поражения через 12 недель. Исследователи изолировали РНК от внутренней оболочки стенки кровеносного сосуда и просматривали весь геном на всех РНК в поисках изменений в активности во время прогрессирования или регрессии заболевания. Одним из наиболее динамичных был SNHG12, длинный участок РНК, который не кодирует белок, но обнаружен у разных видов, включая людей, свиней и мышей.

Они обнаружили, что меньшее количество SNHG12 приводит к значительному увеличению атеросклероза, а большее количество резко снижает прогрессирование заболевания. Чтобы понять, что делает SNHG12, команда искала дополнительные элементы цепи. Одним из них оказалась молекула, связанная с восстановлением повреждений ДНК и старением. Без совместной работы этих "партнеров" стенки сосудов стали протекающими и проницаемыми для плохого холестерина. 

«Что действительно интересно, так это то, что РНК-терапия может помочь регулировать процесс, - это растущая область», - сказал Файнберг. - Наша работа закладывает основу для проведения подобного лечения атеросклероза».


Медикфорум писал о смертельных случаях коронавируса.