Ученые определили механизм, восстанавливающий мышечную активность при боковом амиотрофическом склерозе

Пациенты с боковым амиотрофическим склерозом (БАС) на фоне дегенерации нервных клеток в головном и спинном мозге утрачивают способность контролировать мышцы.

В рамках исследования, проведенного центром БАС им. Джефферсона Вайнберга, был выявлен новый механизм, с помощью которого накопление токсичных белков нарушает передачу сигналов нейронами. Полученные данные обеспечивают основу для понимания того, как поддерживать нервно-мышечную связь при БАС. На их основе могут быть предложены новые методы лечения. Результаты исследования были опубликованы в журнале EMBO Molecular Medicine.

Ученые изучили синаптический механизм, ответственный за передачу сигналов от нейрона к мышце, они обнаружили снижение ключевого белка, называемого синаптическим везикулярным белком 2 (SV2), в моторных нейронах, выращенных в чашке Петри. SV2 регулирует высвобождение нейромедиаторов, которые являются сигнальными молекулами, использующимися нейронами для общения друг с другом и мышцами.

Это уменьшение SV2 приводит к уменьшению высвобождения нейротрансмиттеров, препятствуя нормальному взаимодействию нейрона с мышцей. При этом восстановление белка SV2 до нужного уровня помогало вернуть и синаптическую функцию.