Как мы воспринимаем боль под действием седации?

Группа исследователей из Японии провела исследование, чтобы сравнить то, как мы воспринимаем боль, и то, как наши тела автоматически реагируют на нее под воздействием седации от анестезии.


Каждый день, в больницах и клиниках по всему миру, анестетики вводят пациентам в качестве средства контроля боли во время операции. Общие анестетики вызывают потерю сознания, в то время как местные анестетики вызывают потерю ощущения в определенной области тела. Восприятие боли в состоянии бодрствования, тревоги и седативное состояние изучалось в основном за счет получения обратной связи с пациентом. Субъективная интенсивность боли (СИБ) измеряется через визуальную аналоговую шкалу (ВАШ), в которой пациент указывает значение от 0 до 10, соответствующее уровню боли, ощущаемой во время стимула (например, поражение электрическим током).

Однако, когда пациент оказывается бессознательным от эффекта седации, у него нет способности активно сообщать о своем воспринимаемом уровне боли. Таким образом, объективные индикаторы из Автономной нервной системы (АНС), такие как изменения сердечного ритма, артериального давления и периферической перфузии (мера силы импульса человека), используются для вывода физиологических ответов на боль. В настоящее время исследователи не имеют полного понимания того, как эти объективные показатели коррелируют с субъективным восприятием боли, когда человек находится под седацией. Недавнее японское исследование, опубликованное в PLoS One, стремится прояснить взаимосвязь между ними и пролить свет на механизм субъективного восприятия боли в мозге.



Группа набрала 16 мужчин, чтобы быть частью их исследования в течение десяти месяцев в 2013 и 2014 годах. Испытуемым вводили один из двух анестетиков, пропорфол или мидазолам, случайным образом. Они попросили испытуемых лечь в постель, пока они постепенно увеличивали дозу препарата и измеряли уровень сознания по Биспектральному индексу, который регистрирует электрическую активность в головном мозге. Они зафиксировали бессознательное как точку, в которой каждый пациент не реагировал на вербальные команды или не мог мерцать ресницами в ответ на стимуляцию. Они определяли эту дозу препарата как Ce-LOR или концентрацию при потере реакции. Это позволило исследователям, затем регулировать концентрацию препарата до 75%, 50% и 25% Ce-LOR для достижения глубоких, умеренных или легких уровней седации.

Исследователи применяли электрическую стимуляцию к правой руке испытуемых, постепенно увеличивая ток. До введения анестезии они использовали электрические импульсы для определения точки, в которой каждый испытуемый чувствовал, что боль была невыносимой, что они назвали порогом толерантности к боли (ПТБ). Это снова позволило настроить каждый эксперимент для своих испытуемых. Последним шагом было применение ПТБ уровня электрического тока для пациентов на каждом уровне седации (бодрствование, легкое, умеренное и глубокое) и запись ответов АНС путем измерения периферической перфузии. Они сравнили эти данные с субъективной интенсивностью боли на визуальной аналоговой шкале, как сообщается пациентом.

Исследователи обнаружили, что баллы ВАШ снижались при седации обоими препаратами в соответствии с назначенной концентрацией. Другими словами, анестезия уменьшала восприятие боли. Однако они не обнаружили изменений в показаниях периферической перфузии, что указывает на то, что АНС реагирует на боль, независимо от эффектов седации. Интересно, что этот вывод указывает на сложность восприятия боли в головном мозге и предполагает, что эти процессы отличаются от сигналов, создаваемых основными игроками АНС, спинного мозга и мозгового ствола.

Основными ограничениями этого исследования были небольшой размер выборки 16 человек, а также один тип боли, вызванный поражением электрическим током. Это затруднило статистический анализ данных. Эта работа открыла дверь для дальнейших исследований мозговых механизмов субъективного восприятия боли под влиянием седации.

Ранее было доказано, что холодная вода может быть опасна для здоровья человека.